Ft. Ms. Tatiana Mesquita Silva

As doenças neuromusculares (DNM), geralmente, apresentam evolução clínica com piora progressiva ao longo do tempo. Algumas doenças têm um comprometimento mais acentuado (Distrofia Muscular de Duchenne), enquanto outras mostram uma evolução mais satisfatória, como e o caso da Síndrome Pós-Poliomielite (SPP). (1,2,3)

A Síndrome Pós-Poliomielite (SPP) refere-se aos sintomas neuromusculares novos que ocorrem ao menos 15 anos após a estabilidade nos pacientes com poliomielite paralítica aguda prévia. Incluem: (1) fraqueza muscular e nova atrofia nos membros, nos músculos bulbares ou respiratórios [atrofia muscular da Pós-Poliomielite (AMPP)] e (2) fadiga excessiva e resistência física diminuída. A SPP é um diagnóstico clínico que requer a exclusão de outras doenças médicas, neurológicas, ortopédicas ou psiquiátricas que poderiam explicar a causa dos sintomas novos. A SPP é um fenômeno lentamente progressivo com períodos da estabilidade que variam 10 a 40 anos. (4)

Referindo-se a poliomielite, a atenção maior é dada para a manifestação apendicular. Entretanto, verifica-se sob ponto de vista anátomo-patológico, envolvimento bulbar tão frequente quanto, mas negligenciado nas diferentes avaliações médicas. Talvez, as manifestações bulbares, incluindo-se distúrbios relacionados ao sono sejam um bom marcador para a SPP. (5)

A SPP não tem uma causa especifica, mas parece haver uma relação direta entre esta síndrome e o excesso de uso da musculatura durante décadas. O vírus da poliomielite danifica 95% dos neurônios motores da base do cérebro e da medula espinhal, matando pelo menos 50% deles. Embora danificados, os neurônios remanescentes compensam o dano reinervando as fibras musculares que perderam sua inervação. A degeneração do broto de reinervação ou a morte deste neurônio sobrevivente relaciona-se com o aparecimento dos novos sinais e sintomas. (6-9)

Dentre as manifestações clínicas da SPP destacam-se nova fraqueza, fadiga, dor, intolerância ao frio, nova atrofia e transtornos do sono. (3)
Referencias bibliográficas

  1. Engel AG, Armstrong CF. Myology. 2ed. New York: Mcgraw Hill Book Company; 1994. 1937p.
  2. Dubovitz V. Muscle disorders. 2ed. London: Sounders Company; 1995. 540p.
  3. Dalakas MC. Post-polio syndrome 12 years later. How it all started. Ann N Y Acad of Sci. 1995;753:11-8.
  4. Halstead LS, Rossi CD. Post-polio syndrome: clinical experience with 132 consecutive outpatients. Birth Defects Orig Artic Ser.1987;23(4):13-26.
  5. Bodian D. Poliomyelitis: pathological anatomy. In: Poliomyelitis: Papers and Discussions Presented at the First International Poliomyelitis Conference Lippincott, Philadelphia.1949.
  6. Agre J. Neuromuscular rehabilitation and electrodiagnosis. APMR; 2000. 81(3 Supplement 1): p27-31.
  7. Agre J. A comparison of symptoms between Swedish and American post-polio individuals and assessment of lower limb strengrupo Bh. Scandinavian J Rehabil Med; 1995. 27: 183-92.
  8. CLate effects of poliomyelitis. Arch Phys Med Rehabil. 1987;68(1):4-7.
  9. Einarsson G. Muscle adaptation and disability in late poliomyelitis. Scandinavian J Rehabil Med Supplement. 1991;25: 1-76.

Arary da Cruz Tiriba

A pólio já foi paralisia infantil, poliomielite anterior aguda, febre polioviral, doença de Heine-Medin [Jacob von Heine, clínico alemão (1800-1879), Karl Oskar Medin, clínico sue¬co (1847-1927)]).1 O nome não é de todo perfeito (pólio, em grego, cinzento; mielite, inflamação da medula); nem sempre a substância cinzenta medular é a mais comprometida, pois ocor-rem lesões em outras áreas do sistema nervoso central. Conve¬niente que episódios sejam comentados, tendo em vista que ainda é registrada na Ásia e na África.
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